原发性高血压病人直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高。通过对1991年我国血压抽样调查的940 323人的资料分析发现，父母双亲都有高血压史的患病率是无家族史的2倍；有高血压家族史者患高血压病的危险是无高血压家族史者的1.79倍。目前已公认遗传机制是高血压发生的基础之一，对于高血压的遗传模式现认为有2种，即单基因遗传模式和多基因遗传模式。其中多基因遗传模式是主要的一种模式，主要见于原发性高血压；单基因遗传性高血压是由单一基因突变引发的高血压，多表现为中度、重度高血压或难治性高血压，仅在少数高血压病人中存在，但其治疗有特异性，并且大多具有家族性。例如，Liddle综合征（假性醛固酮增多症）是一种肾小管Na ^＋转运异常的常染色体显性遗传病，其临床主要表现为重度高血压。分子机制是 SCNN1B或 SCNN1G基因突变致编码集合管上皮细胞钠通道（ENaC）β或γ亚单位C末端富含脯氨酸的高度保守序列断裂、缺失，使Nedd4-2不能与之结合而导致ENaC不能被有效降解，从而使肾集合管ENaC表达量显著增加，对肾脏集合管Na ⁺重吸收增加而导致高血压。由于集合管ENaC持续激活Na ^＋重吸收增加，致血容量增多和明显高血压；2012年耶鲁大学医学院研究人员发现美国41个高血压家族中病人的两种致病基因 kelch-like3和 cullin3均存在基因突变。这两种基因在同一复合体内相互作用，通过降解其他蛋白质发挥作用。如果缺失这些基因，肾脏将不断地对钠进行重吸收，最终导致高血压。

原发性高血压患病率随年龄增长而增加，无论是男性还是女性，平均血压随年龄增长而增高，尤其是收缩压。在美国卫生和营养调查中发现，原发性高血压的流行率从20～39岁的6.7%升到60岁以上的65.2%。

作为高血压发病的主要环境因素之一，高盐对高血压的发病起到重要的作用。流行病学数据以及临床病例表明，食盐的摄入量与高血压的发病率和血压水平密切相关。高盐饮食引起高血压的机制可能是：①影响细胞膜离子通道，体内钠离子增多，水钠潴留，血容量增多，使血压升高。②通过增强交感-肾上腺髓质的活动和减少血管内皮受损引起的NO释放同时增加内皮素的分泌，引起肾脏血管收缩，使肾血流量减少，导致钠水潴留，血压升高。另外，高盐能够诱导成纤维细胞和血管平滑肌细胞肥大，血管平滑肌细胞醛固酮受体表达增多，介导血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）引起的血管收缩和心脏肥厚，从而诱发高血压。因此，降低钠摄入量被推荐用来降低血压。

美国一项纳入2185名9～10岁的女孩，随访10年的队列研究结果表明，处于青春期的女孩，每天摄入3500mg钠，对血压未见不利的影响；在童年时期摄入富含钾的食物有利于抑制青春期血压的升高。此外，适当的摄入乳制品，可控制血压升高，阻止或延迟高血压的发作。

另一方面，摄入过多的禽肉类可增加患高血压的风险。哈佛大学医学院研究人员利用3个前瞻性队列（护士健康研究NHSⅠ，纳入62 273名成年女性；NHSⅡ，纳入88 831名成年女性；卫生专业人员随访研究HPFS，纳入37 414名成年男性）分析了长期摄入禽肉类和高血压发生的独立关系。研究人员在控制其他危险因素的作用后，用固定效应的Meta分析累积效应评价进行分析。结果发现，与每月摄入少于1次禽肉类的研究对象比较，每天至少吃1次的研究对象累积危险比为1.30（95% CI：1.16～1.47）。此外，该研究团队利用上述3个前瞻性队列研究薯类摄入与高血压发生的关系，这些纳入者在基线调查时期均未患有高血压。研究结果发现，与食用1个月烤、煮土豆或土豆泥、炸薯条或薯片其中一种类型的研究对象相比，每天食用非淀粉类蔬菜代替烤土豆、煮土豆或土豆泥可降低发生高血压的风险。该研究表明摄入过多的烤、煮土豆或土豆泥以及炸薯条可增加高血压的发病风险，且为高血压的独立危险因素。另通过对6个前瞻性队列研究的系统综述和Meta分析发现，含糖饮料可能与高血压发生存在关系，但还需通过严格的随机对照试验进一步验证。

目前已有大量研究证实，饮酒是引发高血压的危险因素，经常大量饮酒会极大增加患高血压的风险。一项研究针对黑人人群日常饮酒精类饮料与患高血压病关系进行研究，经过6年的随访后发现，低至中等量的酒精消费也会增加黑人男性高血压风险。另对70 891名25～42岁的女性进行了饮酒与患高血压风险之间关系的研究，发现饮酒与年轻女性慢性高血压风险之间的关系呈现J型曲线关系，即少量饮酒者血压低于不饮酒者，过量饮酒者血压明显增高，患高血压风险也随之增高。针对于5317名年龄在35～74岁的中国成年男性随访后发现，日常生活中经常饮酒，高血压的发病风险可以增加12%～14%。酒精在体内可同时对多个系统如神经系统、心血管系统、消化系统等造成影响，过量饮酒不仅可激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，以及影响血管内皮功能、抑制血管舒张物质等作用使血压升高外，还可影响胰岛素敏感性和皮质醇激素的分泌等，进而影响血压水平。另外，饮酒者在饮酒同时摄入较多的动物脂肪与食盐，腹部内脏脂肪的积累导致组织和血液中游离脂肪酸浓度升高，减少NO的生成，抑制血管反射性舒张，进而损伤血管内皮功能，进一步加剧血压升高。

高血压前期正常血压定为120/80mmHg以下，120/80～140/90mmHg定义为高血压前期。美国第七次（2009年）国家联席委员会报告（The Seventh Report of the Joint National Committee，JNC7）指出处在高血压前期的病人应该通过改进饮食和生活方式来代替药物治疗。Brigham妇女医院和哈佛大学的研究人员对年龄在27～44岁的83 882名女性护士进行14年随访，分析了6种与生活方式和膳食相关的因素与高血压的关系。包括体重指数BMI<25、每天平均30分钟的有氧运动、饮食方法控制高血压（dietary approaches to stop hypertension，DASH）问卷评分较高者、适量饮酒（少于10g/d）、每周使用非麻醉性镇痛剂不超过1次和摄取补充叶酸400μg/d以上。研究结果显示，在调整了年龄、种族、高血压家族史、吸烟状况和口服避孕药的使用情况下，所有这6种可修饰的危险因素与随访期间发生的高血压独立相关，BMI是最有力的高血压独立预测因子，BMI为25或更高相比于BMI<25的研究对象，调整后的人群归因危险（population attributable risk，PAR）为40%（95% CI：为38%～41%）。

中山大学研究人员利用系统综述和Meta分析评估了短期和长期暴露于颗粒物和其他环境污染物与高血压风险的关系。研究人员对17个相关的研究进行了评估，共纳入超过108 000名高血压病人和220 000名对照者，其中6项为短期影响研究、11项为长期影响研究。短期研究数据分别来自中国（2项）、加拿大（2项）、巴西（1项）和伊朗（1项）的研究工作；长期研究数据来自中国（3项）、美国（2项）、瑞典（2项），以及加拿大、丹麦、德国和西班牙各1项的研究工作。暴露在空气中的污染物包括一氧化碳（CO）、氮氧化物（NO ₂和NOx）、臭氧（O ₃）、可吸入颗粒物（PM2.5和PM10）和二氧化硫（SO ₂）。结果显示，短期暴露于SO ₂、PM2.5和PM10与高血压的发展显著相关（ OR分别为： OR=1.046；95% CI：1.012～1.081； OR=1.069；95% CI：1.003～1.141； OR=1.024；95% CI：1.016～1.032）；长期暴露于NO ₂和PM10，与高血压发生风险显著相关（ OR分别为： OR=1.034；95% CI：1.005～1.063； OR=1.054；95% CI：1.036～1.072）。研究表明，无论是短期还是长期暴露于空气污染的环境中，都会导致患高血压风险的增加。

另一项研究探讨了空气污染、噪声和高血压的关系。研究人员对来自挪威、瑞典、丹麦、德国和西班牙5个不同国家、连续5～9年间暴露空气污染和交通噪声41 000余人造成的影响进行了分析。刚开始参加这项研究时，所有参与者均未患有高血压，但在随访期间有6207人（15%）开始患有高血压，甚至开始服用降压药物。研究结果显示，在成人中，以每100人同年龄组计算，生活在城市污染最严重的地区，患高血压的风险显著高于生活在污染较少地区的人。此外，在暴露于慢性交通噪声人群中，生活在嘈杂街道（夜间平均噪声水平50dB）的人罹患高血压的风险比生活在安静街道（夜间平均噪声水平为40dB）的人患病风险增加6%。

系统收集1998年后发表的有关高血压影响因素的文章，提取文献中多因素Logistic回归结果，进行合并分析。可见，文化程度高是保护因素；性别、经济因素与高血压患病没有明显关系；肥胖、家族史、糖尿病、超重、腰臀比、高盐摄入等是危险因素。肥胖（BMI≥28.0kg/m ²）患高血压是BMI<24.0kg/m ²的3倍（表1-3）。

利用我国总体不同因素与高血压关系的合并 OR值及2013年中国慢性病及其危险因素监测数据提供的暴露率，分析不同因素对我国人群高血压影响的归因危险度表明，我国人群中43.23%的高血压与超重及肥胖有关，31.02%的高血压与高盐摄入有关（表1-4）。

在中国北方农村，高血压人群的食盐量和食盐超标率均显著高于非高血压人群。高血压人群平均每日摄入食盐16.88g，超标率为87.1%，非高血压人群也高达15.07g/d，超标率为82.3%，超出了国际推荐的每日食盐摄入量（6g/d）2倍以上，属于较少见的高盐饮食地区。