第二节　消化性溃疡

戎兰　孙大裕

消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，定义为黏膜缺损直径至少0.5cm并且深度超过黏膜肌层。好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口，以及异位的胃黏膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）是最常见的消化性溃疡。

消化性溃疡在不同国家、不同地区，发病率相差悬殊。欧美文献报道患病率为6%～15%，在我国人群中的患病率缺乏大规模流行病调查的确切资料。但文献报道，内镜检查病例中消化性溃疡发病率高达16%～33%。近年来发病率有下降趋势。

国内资料显示男性发病率高于女性，十二指肠溃疡（DU）比胃溃疡（GU）多见，在胃癌高发区则GU多于DU。DU多见于青壮年，GU多见于中老年，前者发病高峰比后者早10年。我国南方患病率高于北方，城市高于农村。秋冬和冬春之交是高发季节。根除幽门螺杆菌明显地降低了溃疡的复发率。

【病因和发病机制】

本病的病因与发病机制目前尚未完全阐明，是一种或多种有害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。1910年Schwartz首先提出“无酸，无溃疡”的概念，这是消化性溃疡病因认识的起点，也是治疗消化性溃疡理论基础之一。1983年Marshall和Warren从人体胃黏膜活检标本中找到幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp），目前已证明Hp是消化性溃疡重要的致病因素，而胃黏膜防御作用的削弱与消化性溃疡发病也有密切关系。

（一）胃酸和胃蛋白酶

胃酸与胃蛋白酶自身消化是形成消化性溃疡的原因之一。盐酸是胃液主要成分，胃蛋白酶激活依赖胃酸的分泌。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御修复功能遭受破坏时才发生。

胃酸分泌受神经、体液调节，当组胺（histamine）、乙酰胆碱（acetylcholine）和胃泌素（gastrin）经壁细胞膜上组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体结合后，激活壁细胞内第二信使，致含H+-K+-ATP酶（即质子泵）活化，从而促进胃酸分泌。壁细胞上的前列腺素受体和生长抑素受体，则抑制和调控胃酸的分泌。

DU患者胃酸分泌量明显增高，而GU发病过程中除幽门前区溃疡者外胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。胃酸分泌增多的因素有：①壁细胞数量增多：壁细胞数量的增加可能与遗传因素和（或）胃酸分泌刺激物（如胃泌素）长期作用相关；②壁细胞对刺激物质的敏感性增强：壁细胞与胃泌素受体结合的亲和力增加或体内抑制胃泌素分泌的物质减少；③胃酸分泌正常反馈抑制机制缺陷：胃窦部的pH下降能抑制G细胞分泌胃泌素；或食糜和胃酸进入十二指肠后，刺激十二指肠和小肠黏膜释放胆囊收缩素、肠抑胃肽（GIP）和血管活性肠肽（VIP）等激素抑制胃酸分泌的作用。部分DU存在胃窦部G细胞功能亢进和胃酸反馈抑制作用缺陷。Hp感染也影响G细胞分泌胃泌素的反馈抑制；④迷走神经张力增高：促进乙酰胆碱释放，直接刺激壁细胞分泌胃酸和G细胞分泌胃泌素。

（二）幽门螺杆菌

消化性溃疡者的Hp感染率高，约70%GU及95%～100%DU均感染Hp。Hp感染者溃疡发生率约13%～23%，显著高于不伴Hp感染者。用抑酸治疗愈合的溃疡，停药后1年复发率为50%～70%，根除Hp后溃疡复发率降低达1%～8%，减少溃疡的并发症。根除Hp后，不再抑酸治疗，4周时溃疡愈合率高于常规抑酸治疗。说明根除Hp可有效促进溃疡愈合和缩短溃疡愈合时间。

对Hp感染导致消化性溃疡的发病机制尚未完全阐明，不同部位的Hp感染引起溃疡的机制有所不同。Hp感染胃窦后，尿素酶水解尿素产生氨，局部黏膜的pH升高，不断刺激G细胞分泌胃泌素，局部胃窦黏膜慢性炎症致D细胞数量减少，生长抑素分泌降低，胃泌素进一步升高，引起胃酸分泌增加。同时，Hp直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），后者释放组胺诱导泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发DU。Hp感染胃体部后尿素产生的氨，降低黏液中蛋白的含量，干扰细胞能量代谢，造成细胞变性；Hp空泡细胞毒素A（vacuolating cytotoxin A，Vac A）和细胞毒相关基因A（cytotoxin associated gene A，Cag A）蛋白具有非细胞毒和致免疫的特点；脂多糖的内毒素特征，抑制层粘连蛋白和上皮细胞上受体的结合，破坏黏膜的完整性等损害了局部胃黏膜防御和修复，导致相关GU的发生。

Hp感染者中仅15%发生消化性溃疡病，说明除了细菌毒力，遗传易感性也发挥一定的作用。一些细胞因子的遗传多态性与Hp感染引发消化性溃疡病密切相关。

（三）非甾体类抗炎药

非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）近年来临床应用越来越广泛，常见的药物有阿司匹林、吲哚美辛、舒林酸、吡罗昔康、乙酰氨基酚和保泰松等。

NSAIDs通过局部作用和系统反应两方面导致黏膜损伤。其是弱酸脂溶性药物，易通过黏膜细胞膜进入细胞内，使细胞酸化，增加上皮黏膜细胞的通透性，增加氢离子的反弥散，破坏黏液-碳酸氢盐屏障稳定性。此外，NSAIDs进入血液循环后，抑制环氧合酶-1（COX-1）活性，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素（PG）合成，引起胃黏膜血供减少，影响胃黏膜的修复和重建，导致黏膜糜烂、溃疡形成。NSAIDs制剂的改变并不能降低溃疡和并发症的发生率，其药物的系统反应仍具有损伤作用。

长期使用NSAIDs者约半数以上可出现胃十二指肠黏膜病变，表现为浅表性损伤，如糜烂，出血等，或诱发消化性溃疡。NSAIDs妨碍溃疡的愈合，使溃疡者出现严重并发症的危险性增加4～6倍，老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和病死率高达25%左右。

（四）其他危险因素

1.药物

氯化钾、磷酸盐、糖皮质激素、吗替麦考酚酯、抗肿瘤药物等能诱发消化性溃疡，也是上消化道出血不可忽视的原因之一。特别是广泛使用的抗血小板药物能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。

2.遗传因素

消化性溃疡患者一级亲属中发病率明显高于对照人群，单卵双生儿患溃疡病者高于双卵双生儿。

3.饮食和生活习惯

吸烟者消化性溃疡发病率高于对照组，与烟草导致的十二指肠持续酸化以及幽门括约肌功能障碍，胆汁反流，破坏胃黏膜屏障有关。高盐损伤胃黏膜，增加GU发生的危险性。咖啡、浓茶、烈酒、辛辣食品等，均易引起消化不良症状。

4.胃十二指肠运动异常

胃排空加快，使十二指肠中酸负荷量增加，诱发DU；胃排空延迟和十二指肠-胃反流刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素。胃窦收缩功能异常致十二指肠-胃反流，反流液中有胆汁、胰液、溶血卵磷脂等直接损伤胃黏膜屏障。

5.心理因素

长期精神紧张、焦虑或情绪波动者通过迷走神经兴奋影响胃十二指肠分泌、运动及黏膜血流的调节，易罹患消化性溃疡。

6.与消化性溃疡相关疾病

胃泌素瘤、系统性肥大细胞储积病、多发内分泌肿瘤Ⅰ型、慢性肺部疾病、尿毒症、肝硬化和α-抗胰蛋白酶缺乏症。可能有关的疾病有原发或继发性甲状腺功能亢进、原发性红细胞增多症、克罗恩病、慢性胰腺炎和胆囊纤维化。

【病理】

（一）溃疡的形态特征

1.部位

GU多发生于胃小弯，尤其是胃角。也可见于胃窦或高位胃体，胃大弯和胃底较少见。在组织学上胃溃疡常发生于胃窦幽门腺和胃体胃底腺移行交界处的幽门腺区侧，随着年龄增大幽门腺区沿胃小弯向胃的近端上移扩大，故老年人溃疡有时发生于胃体中上部，称高位溃疡。胃大部切除术后发生的吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。DU主要见于球部，约5%见于球部以下部位，称球后溃疡。在球部的前后壁或大、小弯侧同时见有溃疡，称对吻溃疡。

2.数目

消化性溃疡绝大多数是单个发生，2个以上溃疡并存时，称多发性溃疡。

3.大小

十二指肠溃疡的直径一般＜1cm；胃溃疡直径一般＜2.5cm，但直径＞2.5～4cm的巨大溃疡并非罕见，需与恶性肿瘤鉴别。

4.形态

典型的活动期溃疡呈圆形或卵圆形，溃疡边缘常有充血水肿，称为“环堤”。溃疡基底光滑、清洁，表面常覆以白或灰黄色苔膜。

5.深度

溃疡深度超过黏膜肌层，有别于糜烂。深者可贯穿肌层，造成穿孔。

（二）溃疡的组织病理变化

溃疡活动期，在溃疡的底部，由表面向深部依次分为4层：①第一层为急性炎性渗出物，系由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；②第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；③第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；④最底层为纤维样或瘢痕组织层，呈扇形，可扩展到肌层，甚至可达浆膜层。溃疡边缘的黏膜有明显的上皮细胞再生和炎症性变化，并常见腺体有肠化生。

【临床表现】

本病患者临床表现不一，多数表现为中上腹反复发作性节律性疼痛，少数患者无症状，或以出血，穿孔等并发症发生作为首次症状。少部分患者无疼痛表现，特别是老年人溃疡、维持治疗中复发性溃疡和NSAIDs相关性溃疡。部分患者还可有唾液分泌增多、胃灼热、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。但这些症状均缺乏特异性。

（一）症状

疼痛是本病大多数患者的主要症状。

1.部位

中上腹疼痛为主，或在脐上方，可偏左或偏右处，疼痛的机制尚不十分清楚，食物或制酸药能稀释或中和胃酸，呕吐或抽出胃液均使疼痛缓解，提示疼痛的发生与胃酸有关。胃或十二指肠后壁溃疡，特别是穿透性溃疡可放射至背部。

2.程度和性质

隐痛、钝痛、灼痛或饥饿样痛。持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。

3.节律性

溃疡疼痛与饮食之间可有明显的相关性和节律性。DU疼痛好发于二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。部分DU患者，可有夜间痛。GU疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现。

4.周期性

是消化性溃疡特征之一，尤以DU更为突出。上腹疼痛发作几天、几周后，继以较长时间的缓解。以秋末至春初较冷的季节更为常见。部分患者经过反复发作进入慢性病程后，可失去疼痛的节律性和周期性特征。

5.影响因素

疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响和气候变化等因素诱发或加重。可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。

（二）体征

溃疡发作期，中上腹部有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

【特殊类型的消化性溃疡】

（一）无症状型溃疡

因其他疾病作检查时偶然被发现的溃疡者，或当出现出血等并发症时。NSAIDs溃疡占无症状性溃疡30%～40%。

（二）老年人消化性溃疡

GU多见，临床表现不典型，多发生于高位胃体的后壁或小弯侧。

（三）幽门管溃疡

中上腹疼痛较为剧烈而无节律性，抑酸疗效差。

（四）球后溃疡

指位于十二指肠乳头近端溃疡，疼痛较剧，治疗效果较差。

（五）复合性溃疡

胃与十二指肠同时存在溃疡，约占消化性溃疡的7%。

（六）难治性溃疡

诊断尚无统一标准，指经正规治疗（DU8周，GU12周）后，仍有腹痛、呕吐等消化性溃疡的症状，应鉴别其他疾病，如胃泌素瘤、克罗恩病、局部放疗后等。

（七）应激性溃疡

指在严重外伤和重大疾病等应激的情况下胃或十二指肠黏膜急性糜烂和溃疡。严重烧伤引起的溃疡称为Curling溃疡；颅脑外伤或脑神经外科手术引起的溃疡称为Cushing溃疡。

（八）Dieulafoy溃疡

多发生于距贲门6cm以内的胃底贲门处浅表溃疡，黏膜破溃较小，但黏膜下有发育异常的迂曲或瘤样扩张的恒径动脉，一旦黏膜受损，可引起大出血，病情凶险。

（九）Meckel憩室溃疡

回肠末段憩室内含有胃黏膜，胰腺组织，十二指肠和空肠黏膜异位组织，分泌胃酸引起憩室和周围黏膜产生溃疡。

【并发症】

（一）上消化道出血

最常见并发症，发生率约20%～25%。DU多于GU。部分患者以出血为消化性溃疡的首见症状。

临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。出血速度快而量多者，表现为呕血及黑便；出血量少，仅表现为黑便。十二指肠后壁溃疡，因溃疡毗邻的胰十二指肠动脉而致异常迅猛的大量出血。并发出血前，溃疡局部充血所致的上腹疼痛，可在出血后充血缓解使疼痛减轻，同时血液对胃酸的中和与稀释作用，腹痛可随之缓解。

需与急性糜烂性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂、食管贲门撕裂症和胃癌等上消化道出血相鉴别。建议出血24～48小时内进行急诊内镜，其确诊率高，必要时内镜下止血治疗。

（二）穿孔

溃疡穿透浆膜层达游离腹腔导致急性穿孔，部位多为胃或十二指肠前壁，后壁溃疡穿透至浆膜层，与邻近器官、组织粘连，胃肠内容物在局部形成包裹性积液，称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。

急性穿孔时，突然出现剧烈腹痛，起始于右上腹或中上腹，持续而快速蔓延至全腹，腹痛剧烈而卧床，两腿蜷曲而不愿移动。体检腹肌强直，有压痛和反跳痛。影像学膈下有游离气体，无膈下游离气体并不能完全排除穿孔。亚急性或慢性穿孔者可有局限性腹膜炎、肠粘连或肠梗阻征象。后壁溃疡穿透时，向后背放射，疼痛节律可改变，制酸治疗效果差。

需与急性阑尾炎、急性胰腺炎、异位妊娠破裂等急腹症相鉴别。

（三）输出道梗阻

大多由DU和幽门管溃疡所致。溃疡周围组织充血、水肿致幽门反射性痉挛，内科治疗通常有效，为功能性输出道梗阻。反之，因溃疡愈合，瘢痕组织收缩粘连而阻塞幽门通道，需内镜下扩张或外科手术治疗，为器质性输出道梗阻。

梗阻引起胃潴留，呕吐为主要症状。呕吐时量大，内含发酵宿食，呕吐后患者可感舒适轻松。反复大量呕吐可致低氯低钾性代谢性碱中毒，呼吸短促、四肢无力、烦躁不安，或手足搐搦症。空腹时上腹部饱胀和逆蠕动的胃型以及上腹部振水音，也是幽门梗阻的特征性体征。

（四）癌变

GU癌变的发生率约1%～3%，DU不会引起癌变。对中年以上，有长期GU病史，顽固不愈，近来体重明显减轻和粪便隐血试验持续阳性者，内镜检查除外癌变。少数溃疡型胃癌可像良性溃疡那样愈合，因此胃溃疡治疗后应复查胃镜。

【实验室检查】

（一）内镜检查

确诊消化性溃疡的主要方法，判断溃疡的部位、大小、形态与数目，结合活检病理结果。对不典型的或难愈合的溃疡，要分析其原因，必要时做进一步相关检查超声内镜、共聚焦内镜等以明确诊断。

内镜下溃疡将分为三期：活动期（A期），圆形或椭圆形，覆厚黄或白色苔，边缘光滑，充血水肿，呈红晕环绕。愈合期（H期），溃疡变浅缩小，表面薄白苔，周围充血水肿消退后可出现皱襞集中。瘢痕期（S期），底部白苔消失，溃疡被红色上皮覆盖，渐变为白色上皮，纠集的皱襞消失。消化性出血性溃疡内镜下一般采用Forrest分级方法初步评估溃疡的再出血风险：Ⅰa喷射性出血；Ⅰb活动性渗血；Ⅱa溃疡见裸露血管；Ⅱb溃疡附着血凝块；Ⅱc溃疡有黑色基底；Ⅲ溃疡基底洁净。

（二）X线钡餐检查

钡剂填充溃疡的凹陷部分所造成的龛影是诊断溃疡的直接征象。切面观，壁龛突出胃壁轮廓以外，呈半圆形或长方形。正面观，龛影呈圆形或椭圆形的密度增深影，因溃疡周围组织炎症水肿，龛影周围可见透亮带，或因溃疡纤维组织的收缩，四周黏膜皱壁呈放射状向壁龛集中，达壁龛边缘。而局部组织痉挛、激惹和变形等征象为溃疡间接表现，特异性相对有限。

（三）Hp的检测

对Hp的诊断已成为消化性溃疡常规检测项目（详见本章第一节“胃炎”）。

【诊断和鉴别诊断】

病史是诊断消化性溃疡的初步依据，内镜检查是确诊的手段。

本病应与下列疾病作鉴别：

（一）胃癌

内镜活组织病理检查。怀疑恶性溃疡者，多处内镜下活检，阴性者短期内复查内镜并再次活检。

（二）功能性消化不良

常表现为上腹疼痛、反酸、嗳气、胃灼热、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等，部分患者症状可酷似消化性溃疡。内镜检查示完全正常或轻度胃炎。

（三）慢性胆囊炎和胆石症

疼痛与进食油腻有关，常位于右上腹、并放射至背部、对伴发热、黄疸的典型病例易作出鉴别，对不典型患者，则需借助腹部B超或内镜下逆行胆管造影检查。

（四）胃泌素瘤

又称Zollinger-Ellison综合征，是一种神经内分泌肿瘤，肿瘤往往较小，生长慢，能够分泌大量胃泌素，引起多发性、不典型部位的难治性溃疡，常并发出血、穿孔，并伴有腹泻和明显消瘦。血清胃泌素检测有助于胃泌素瘤定性诊断，生长抑素受体显像有助于80%肿瘤的定位，超声内镜及穿刺提高诊断肿瘤的敏感性和特异性。

（五）克罗恩病

累及胃和十二指肠的较少，少数有胃灼热、上腹痛和呕吐等症状。内镜下表现为深溃疡，周围充血、结节样隆起或狭窄。鉴别借助于超声内镜、影像学、肠镜和病理检查。

【治疗】

本病一般采取综合性治疗措施。治疗目的在于缓解临床症状，促进溃疡愈合，防止溃疡复发，减少并发症。

（一）一般治疗

生活避免过度紧张劳累，溃疡活动期伴并发症时，需卧床休息。戒烟酒，避免食用咖啡、浓茶等刺激性食物。对伴有焦虑、失眠等症状者，可短期予镇静药。可诱发溃疡病的药物使用时应慎重。

（二）常用治疗药物

1.降低胃酸药物

（1）碱性制酸药：

中和胃酸，缓解疼痛，促进溃疡愈合。

（2）H2受体拮抗剂（H2RA）：

选择性竞争结合H2受体，降低胃酸分泌，促进溃疡愈合。

（3）质子泵抑制剂（PPI）：

在酸性环境被激活，对H+-K+-ATP酶产生不可逆的抑制作用，从而阻断酸分泌的最后步骤。待新的ATP酶合成后，酸分泌才恢复。如奥美拉唑（omeprazole）等，常规剂量下，抑制24小时酸分泌≥90%，迅速控制症状和使溃疡愈合。长期应用PPI者血清胃泌素可以中度升高（达正常的2～3倍），但临床上尚无肿瘤报道。长期抑酸可引起上腹饱胀、腹痛、便秘、恶心等消化不良表现，或诱发胃肠道菌群紊乱。

2.胃黏膜保护药

在酸性环境下与溃疡面的黏蛋白结合，覆盖于胃黏膜上发挥治疗作用，促进胃上皮细胞分泌黏液，抑制胃蛋白酶活性，促进前列腺素的分泌，有利于黏膜细胞的再生。常见有铋剂、硫糖铝、铝碳酸镁等。铋剂能干扰Hp的代谢，用于根除Hp的联合治疗，但不宜长期使用。

3.胃肠动力药物

部分患者出现恶心、呕吐和腹胀等症状，提示有胃排空迟缓、胆汁反流者，可予胃动力药物。

（三）药物治疗的选择

1.治疗Hp感染

对消化性溃疡Hp阳性者，都应行Hp感染的治疗已得到国际上的共识。具体方案参见第五章第一节“胃炎”。有效根除Hp感染治疗1～2周，溃疡面积较小者可使溃疡直接愈合，对溃疡面积较大，有近期出血并发症者，或症状未缓解者，抗Hp感染后应继续抗酸治疗2～4周。

2.抑制胃酸治疗

抑酸剂阻止胃酸对胃黏膜的破坏。H2RA和PPI是消化性溃疡抑酸的首选药物，普遍认为PPI疗效优于H2RA，这是由于PPI使胃内pH＞3以上的时间每天长达15～17小时，而H2RA仅为8～12小时。碱性制酸药由于溃疡愈合率低，仅作为止痛的辅助用药。

Hp相关性溃疡根除Hp后，再予2～4周（DU）或4～6周（GU）抑酸分泌治疗；非Hp相关溃疡如NSAIDs溃疡，则常规抑酸治疗，DU疗程4～6周，GU为8周。

3.NSAIDs溃疡

活动性溃疡者尽可能停用或减少NSAIDs用量。若病情需要长期服用NSAIDs，宜选择适当的方法预防溃疡及并发症的发生。危险因素包括：有消化性溃疡史，年龄（＞60岁），同时应用抗凝剂，肾上腺皮质激素，NSAIDs的种类、剂量以及慢性疾病特别心血管疾病等。对于高风险者（合并消化性溃疡，大于2项以上危险因素），建议停用NSAIDs，若不能停用者，选择COX-2抑制剂+米索前列醇或高剂量PPI，中风险者（1～2项危险因素），选用COX-2抑制剂或非选择性NSAIDs+米索前列醇或高剂量PPI，低风险者（无相关因素），可应用非选择性NSAIDs。

Hp感染是NSAIDs溃疡的独立的致病因素。长期服用NSAIDs者，建议根除Hp治疗。对溃疡愈合期内无法停用NSAIDs者，根除Hp感染并不能缩短PPI治疗溃疡愈合的时间。

心血管疾病者常选择阿司匹林和抗血小板药物，如氯吡格雷可增加溃疡消化道出血风险，虽然氯吡格雷不是溃疡直接因素，但抗血管生长作用延缓溃疡修复。因此建议消化道出血者若使用抗血小板药物，均建议预防性应用PPI。

4.溃疡复发的预防治疗

抑酸疗法治愈溃疡者一年内复发率高。使用NSAIDs药、Hp感染、吸烟、以前有过并发症等是导致溃疡复发的重要危险因素，应尽可能地消除上述危险因素。对Hp感染阳性的溃疡者，根除Hp感染后，溃疡的复发率明显降低。Hp根治后成人再感染率很低，每年仅约1%～3%。有时认为“根除”Hp后溃疡复发者，常为Hp暂时受到抑制而未能检出或检测方法不够可靠所致。

溃疡的愈合需要黏膜下组织结构的修复与重建，从而具备完整的黏膜防御功能。溃疡高质量愈合者1年溃疡复发率明显低于低质量愈合者。因此应加强胃黏膜保护剂的应用。

抑酸治疗是预防溃疡复发的一种治疗方法，停止抑酸后溃疡常会复发，根除Hp降低溃疡复发率，因此抑酸和根除Hp互补治疗疗效更佳。长期抑酸治疗的指征：有复发史的非Hp，非NSAIDs溃疡者，根除Hp感染后溃疡仍复发者；Hp相关性溃疡而Hp感染未能根除者；长期服用NSAIDs者；高龄或伴有并发症不能耐受者以及伴有严重疾病者都需使用药物治疗。治疗方法：每日2次或睡前1次服用H2RA，也可用标准PPI剂量，根据病情维持3～6月，长者1～2年，对于老年人治疗时间甚至更长。

（四）并发症治疗

1.大量出血

①有休克者，维持生命体征稳定。②局部止血药的使用，用冰水或在冰盐水加入去甲肾上腺素反复灌洗胃腔，也可口服。老年人慎用强烈血管收缩剂。③全身用药，H2RA和PPI抑制胃酸分泌；如奥美拉唑40mg，每12小时1次，静脉滴注或静脉推注，必要时可增剂量80mg或8mg/h静脉泵入，维持使用。PPI止血效果显著优于H2RA。生长抑素可直接抑制胃酸和胃泌素分泌，促进前列素合成，减少胃黏膜血流量。④内镜下止血是快速而有效的手段。

2.急性穿孔

禁食并放置胃管抽吸胃内容物，防止腹腔继发感染。饱食后发生穿孔，常伴有弥漫性腹膜炎，需在6～12小时内施行急诊手术。慢性穿孔进展较缓慢，穿孔毗邻脏器，可引起粘连和瘘管形成，必须外科手术。

3.输出道梗阻

功能性或器质性梗阻治疗方法基本相同，包括：①静脉输液，纠正水、电解质代谢紊乱和代谢性碱中毒；补充能量；②放置胃管，以解除胃潴留；③口服或注射H2RA和PPI；④不全性梗阻可应用促进胃动力药，减少胃潴留。

（五）外科治疗

适应证：①急性溃疡穿孔；②穿透性溃疡；③大量或反复出血，内科治疗无效者；④器质性幽门梗阻；⑤胃溃疡癌变或癌变不能除外者；⑥顽固性或难治性溃疡，如幽门管溃疡、球后溃疡多属此类。

【预后】

由于对消化性溃疡发病机制的深入研究及抗酸药物的不断发展，内科治疗溃疡已取得良好的疗效，95%以上的消化性溃疡都可治愈。

主要参考文献

1.中华消化杂志编委会.消化性溃疡病诊断与治疗规范（2013年，深圳）.中华消化杂志，2014，34（2）：73-76.

2.Kuipers EJ，Blaser MJ.Acid peptic disease.Goldman L，Ausiello D.Goldman's Cecil Medicine.25th ed.Elsevier Saunders，2016，908-917.